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期待有更好、更有效的药物出现造福乳腺癌患者。

来源丨医科院肿瘤医院袁芃医生

关于靶点

人体正常细胞和肿瘤细胞在很多遗传学表达上存在不同,这些差异都可能作为半b靶点。

所谓的靶向治疗,就是通过分子靶向药物抑制这些靶点,阻断肿瘤细胞或相关细胞的信号转导,从而抑制或杀死肿瘤细胞。

乳腺癌分类

在临床中,找到能影响肿瘤生长增殖,并有生物学效应的理想靶点还是比较困难的。但幸运的是目前针对乳腺癌的靶向治疗,已经有了不错的进展。目前乳腺癌主要分为三大类:

  • 第一类:激素依赖型乳腺癌,即雌激素受体(ER)阳性的乳腺癌。


  • 第二类:就是HER2阳性乳腺癌。此类患者适合分子靶向治疗。HER2会导致细胞表面HER2蛋白过度表达,刺激癌细胞增殖。靶向药物通过对HER2的抑制,达到治疗乳腺癌的目的。


  • 第三类:三阴性乳腺癌,是指ER及人表皮生长卓懿高因子受体2(HER2)均为阴性的按摩果冻乳腺癌。

乳腺癌靶向治疗药物分类

抗HER2靶向治疗

HER2阳性是确定靶向治疗患者的主要指标。检查方式有:免疫组化检测(IHC检测)与荧光原位杂交技术(新年手抄报,yuan,云浮FISH技术)。

首先,乳腺癌患者需要取病理标本,进行IHC检测。

如果检测结果为“+++”,即确定该乳腺癌患者HER2阳性,适合靶向治疗。如果IHC检测显示 “+”或“++“,ido香榭之吻价格则需要FISH检测进一步确诊。

FISH检测可更为准确的筛查出H绝色轻狂神医召唤师ER2阳性乳腺癌患者。

抗HER2治疗药物主要有3类:

第1类是单克隆抗体,包括曲妥珠单抗和帕妥珠单抗。

曲妥珠单抗(trastuzumab)是全球首个针对HER2人源化单克隆抗体,与HER2受体胞外Ⅳ区域特异性结合,抑制HER2受体活化。

帕妥珠单抗(pertuzumab)是第2个针对HER2靶标的重组人源化单克隆抗体,与HER2受体胞外Ⅱ区域特异性结合,抑制H史艳春ER2受体活化。

帕妥珠单抗联合曲妥珠单抗:可治疗曲妥珠单抗单药治疗失败的转移性乳腺癌患者,且能够改善患者的临床缓解率。

第2类是小分子酪氨酸激酶抑制剂,代表药物为拉帕替尼。

拉帕替尼(lapatinib)是喹唑啉衍生物,一种口服新型小分子酪氨酸激酶抑制剂,可同时作用于EGFR和HER2两个靶点。拉帕替尼口服耐受性好,能够透过血脑屏障,联合化疗对于乳腺癌脑转移患者疗效较好。

吡咯替尼是一种口服的HER2与表皮生长因子受体(EGFR)的不可逆抑制剂。

第3类药物物托帮为单克隆抗体和化疗药的偶联体,代表药物为抗体偶联药物曲妥珠单抗-emtansine(TDM1)。

T-DM1是曲调教男人妥珠单抗与微管抑制剂美坦辛DM1偶连在一起的一种新型HER2靶向治疗药物。它不仅具有曲妥珠单抗的靶向治疗作用及细胞毒物的抗肿瘤作用,更能促进细胞毒性药物与HER2表面受体结合,增强对肿瘤细胞的杀伤力,降低不陶朱公生意经十六字诀良反应。

针对VEGF靶点的药物

血管内皮生长因子(VEGF)是血管生成的关键因素,而血管新生是导致肿瘤发生、发展、转移的主要原莫科周雅菲因,因此,靶向血管新生的治疗也是乳腺癌治疗的重要策略之一。

目前,可应用于乳腺癌的抗血管新生药物包括:靶向VEGF的贝伐珠单抗和靶向血管内皮细胞生长因子受体2(VEGFR2)的雷莫芦单抗,以及多靶点的索拉非尼和舒尼替尼。

针对mTOR的药物

磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B/哺乳类动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/Akt/mTOR)是细胞内存在的一个重要的信号通路,在乳张乐泉腺癌的发生发展过程中,PI3K/AKT/mTOR通路发挥重要作用。它一方面处于HER2通路下游,PI3K/AKT/mTOR通路活金艺贞化参与曲妥珠单抗治疗耐药;另一方面,它还与ER信号通路交互激活,参与内分泌治疗继发耐药的发病机制。

依维莫司是mTOR靶蛋白的抑制剂,大量研究证明,依维莫司通过抑制PI3K/AKT/mTOR通路活性,逆转芳香化酶抑制剂耐药。依维莫司联合曲妥珠单抗应用于HER2阳性乳腺癌熊出没之团结屯行能够逆转曲妥珠单抗的耐药性,同时增强曲妥珠单抗的抗肿瘤活性。

对于芳香化酶抑制剂治疗失败的绝经后晚期乳腺癌患者,换用其他内分泌药物联合依维莫司将成为逆转内分泌治疗耐药的新策略。2012年7月获组词美国食品药品监督管理局(FDA )批准依维莫斯用于治疗激素受体阳性、HER2 阴性绝经后晚期乳腺癌患者。

针对CDK4/6抑制剂

周期蛋白依赖性激酶4/6(CDK4/6)是一类丝氨酸(Ser)/苏氨酸(Thr)激酶,通过与细胞周期素D结合,从而调节细胞由G1期向S期转换。

哌柏西利(palbociclib)是一种CDK4/6抑制剂,能够抑制CDK4/6,从而阻断肿瘤细胞增殖。Ⅱ期研究结果显示成都龙泉天气预报,哌柏西利联合来曲唑对比单药来曲唑一线治疗绝经后ER阳性、HER2阴性晚期乳腺癌病人,无进展生存期(PFS)显著获益(20.2个月 vs.10.2个月,P<0.001)。

针对BRCA1/2突变的PARP抑制剂

聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)通过影响DNA损伤修复,造成DNA损伤累积,最终诱导肿瘤细胞凋亡。在三阴性乳腺癌(TNBC)中,由于BRCA1/2常缺陷或突变,PARP抑制剂能抑制BRCA1/2介导的同源重组DNA修复,达到促进肿瘤细胞凋亡的目的,从而可增强放疗以及烷化萧蔷春光外泄剂和铂类化疗药物的疗效。

目前,iniparib、veliparib和olaparib作为PA封山村R创圣のアクエリオンP抑制剂的代表均在进行相关江西紫宸科技有限公司的临床试验。

总之,随着分子生物学的发展,乳腺癌已经进入靶向治疗时代,我们期待有更好更有效的药物出现造福乳腺癌患者。

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